Desafios em Eletrocardiografia

Taquicardia de QRS largo interrompida por adenosina, qual o mecanismo?

Muhieddine Omar Chokr/ Cristiano Dietrich

O Caso

Paciente de 23 anos com inicio súbito de palpitações taquicárdicas há 2 horas. Procurou o pronto socorro para avaliação, negava antecedentes patológicos ou crises prévias. Ao exame demonstrava PA: 90/60mmhg e FC =200pbm. Realizado ECG (Figura 1A), sendo optado pelo plantonista prescrever adenosina 6mg em bolus para reversão da arritmia (figura 1B).

Figura 1A: ECG da taquicardia.

 

Figura 1B: ECG após adenosina.

Frente ao quadro e mecanismo de interrupção está incorreto afirmar:

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Discussão:

Resposta D

A paciente foi encaminhada para estudo eletrofisiológico em que se registrou o intervalo HV prolongado durante o ritmo sinusal (HV=70ms, referência 35-55ms) e, pela estimulação ventricular programada, foi induzida taquicardia de QRS largo semelhante à clínica compatível, com aumento do intervalo HV para 90ms, associada a dissocação ventrículo-atrial. O encarrilhamento no ápice do ventrículo direito confirmou o diagnóstico de taquicardia ventricular ramo-a-ramo por intervalo pós-estimulação (PPI) menos o ciclo da taquicardia = 4ms. Posicionado então dois cateteres decapolares a direita e esquerda (por acesso retroaórtico) do septo interventricular com a demonstração da ativação global do circuito através dos ramos do feixe de His (Figura 2). Após o diagnóstico, foi realizada ablação do ramo direito (alça anterógrada) e testes posteriores não induziram novamente a arritmia.
Por que uma paciente aparentemente sem comorbidades e com coração estruturalmente normal (avaliada por RNM cardíaca) apresentaria um distúrbio de condução infra-hissiano, que serviu como substrato para a taquicardia ventricular? Questionada objetivamente sob alguma alteração clínica, a mesma relatou redução na acuidade visual iniciada a cerca de 6 meses, sendo solicitada avaliação oftalmológica (Figura 3) que diagnosticou catarata bilateral. Frente ao diagnóstico de taquicardia ventricular por reentrada ramo-a-ramo e catarata em paciente jovem a hipótese diagnóstica de distrofia de Steinert foi aventada, e a avaliação neurológica confirmou o diagnóstico. Investigação familiar também demonstrou uma forma sub-clínica de distrofia na mãe da paciente com 53 anos de idade e até então sem diagnóstico. Atualmente, a paciente realiza acompanhamento regular há 5 anos sem recorrência. Em suma, o diagnóstico de taquicardia ventricular ramo-a-ramo em jovem com coração estruturalmente normal deve levantar a hipótese distrofia de Steinert.
Outro achado interessante, foi a interrupção da taquicardia ventricular pela adenosina. Após a administração da medicação, há um breve período de taquicardia ventricular não-sustentada (TVNS) que poderia interromper a arritmia. No entanto, a taquicardia é interrompida cerca de 200ms antes do inicio da TVNS. Analisando cuidadosamente o traçado, verifica-se que o ritmo pós-reversão apresenta discreta irregularidade e ausência de atividade atrial organizada o que sugere fibrilação atrial. Frente a isto, é sugerido que a adenosina tenha induzido fibrilação atrial com condução anterógrada através do nó atrioventricular e penetração oculta no sistema de condução por encontrar o ramo direito refratário e colidir com a alça retrógrada do circuito no feixe de His distal ou ramo esquerdo proximal o que foi suficiente para interromper a taquicardia ventricular.

Figura 2: Observa-se a sequencia de ativação durante a taquicardia ventricular: do His proximal para distal, seguido pelo ramo direito proximal, distal e ventrículo direito, ventrículo esquerdo, fascículos esquerdos e novamente His proximal. O circuito apresenta uma ativação anti-horária com o ramo direito sendo a alça anterógrada e o esquerdo, a retrógada. Na escopia, está demonstrada a posição dos cateteres.

 

Figura 3: Avaliação oftalmológica demonstrando catarata bilateral.


Referência bibliográfica

1) Chokr, MO; CF, Pisani F. ; Hardy, CA ; Scanavacca, MI . Young Woman with Wide QRS Tachycardia and No Structural Heart Disease: Do We Need to Look for Something Else?. Journal of Cardiovascular Electrophysiology (Print), v. 27, p. n/a-n/a, 2016.
2) Merino JL, Carmona JR, Fernández-Lozano I, et al. Mechanisms of sustained ventricular tachycardia in myotonic dystrophy: implications for catheter ablation. Circulation. 1998;98:541–546.

2 commented on “Taquicardia de QRS largo interrompida por adenosina, qual o mecanismo?

  • Dr Hugo leonardo G.Pinto Diz:

    ÓTIMO CASO !! Bem difícil o entendimento do mecanismo fisiopatológico quando se envolvem múltiplas vias !! Não teria usado adenosina para tentar reverter a arritmia ventricular !! Mas neste caso, como houve reversão, imaginei a interferência do bloqueio AV proposto pela adenosina , quebrando o elo frágil da taquiarritmia ventricular !! Isso me fez pensar em vias anômalas concomitantes , com resolução após aumento do bloqueio AV, promovendo aumento da refratariedade da condução ramo-a-ramo , desfazendo a taquiarritmia ventricular !! A reversão para ritmo de FA , acho que se deveu a instabilidade da condução atrial após reversão !! A correlação com uma síndrome clínica que envolve distrofia e catarata , me parece bem inusitado e de caráter diagnóstico raro !! Parabéns pelo caso !! Perfeito !!

  • Petrônio Diz:

    Belo caso.
    O ECG com QRS alargado, RR regular, com aVR positivo (Verekei), morfologia de BRE (QS de V1-V5) e eixo para cima, sugere fortemente TVS.
    Portanto minha opção é que não há interrupção da Taquicardia com adenosina atuando no Nó AV.
    Imaginei que pudesse ser um diagnóstico de Displasia Arritmogência de VD (forma incipiente) com interrupção pela TVNS após adenosina.
    Parabéns mais uma vez aos editores.
    Petrônio

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